محو "الذكريات السيئة" يُحسّن علاج مرضى باركنسون

مرض باركنسون اضطراب تنكسي عصبي ناتج عن موت الخلايا العصبية التي تصنع الدوبامين (شترستوك)

عشتارتيفي كوم- الجزيرة نت/

مرض باركنسون اضطراب تنكسي عصبي ناتج عن موت الخلايا العصبية التي تصنع الدوبامين. ولمواجهة هذا الفقدان، يستخدم الأطباء حاليا دواء ليفو دوبا، وهو دواء يعتبر مقدمة للدوبامين.

وعلى المدى القصير من المفيد استخدام دواء ليفو دوبا، ولكن على المدى الطويل يؤدي إلى خلل الحركة لدى بعض المرضى مما يسبب حركات لا إرادية وغير منتظمة مثل التشنج والتهيج وتحريك الرأس أو التمايل الجسدي. وحتى لو توقف المريض عن تناول ليفو دوبا فترة معينة، فإن خلل الحركة يعود بسرعة بمجرد أن يتناول هؤلاء المرضى العلاج مرة أخرى.

نهج جديد لمواجهة خلل الحركة

في دراسة حديثة نُشرت في مجلة علوم الأعصاب في 26 يونيو/ حزيران الماضي، تناول الباحثون في جامعة ألاباما في برمنغهام نهجا مختلفا تجاه خلل الحركة وعالجوه كـ"ذاكرة حركية سيئة". ووجدوا أن حجب بروتين يسمى "أكتيفين أ" يمكن أن يوقف أعراض خلل الحركة ويمسح بشكل فعال استجابة "الذاكرة السيئة" للدماغ لبعض علاجات باركنسون.

ووفقا لموقع يوريك أليرت، يقول الدكتور ديفد فيج الطبيب الحاصل على درجة الدكتوراه والمعد الرئيسي للدراسة والأستاذ المساعد في قسم علم الأمراض بجامعة ألاباما في برمنغهام: "عوضا عن البحث عن علاج بديل تماما، أردنا معرفة ما إذا كان هناك طريقة لمنع تطور خلل الحركة في المقام الأول، وإذا لم يحدث خلل الحركة، فيمكن للمرضى البقاء على علاج باركنسون فترة أطول".

هل ينسى الدماغ تاريخه العلاجي السابق؟

نظرا للتداخلات بين الذاكرة الحركية والسلوكية، قرر الفريق التعامل مع خلل الحركة كذاكرة سيئة، إذ تمكنوا من العثور على طريقة لجعل الدماغ ينسى تاريخه العلاجي السابق، وهو ما يمكّنهم من إطالة فاعلية ليفو دوبا لعلاج باركنسون.

تقول الدكتورة كارين جوناراجس الأستاذ المساعد في قسم علم الأعصاب بجامعة ألاباما في برمنغهام: "يبدو أن الدماغ كان يشكل ذاكرة حركية، وفي كل مرة يتلقى المريض علاج ليفو دوبا، تتذكر هذه الذاكرة عند كل تعرّض لاحق لدواء ليفو دوبا".

ودرس الباحثون أولا الجسم المخطط -وهي منطقة الدماغ المهمة للتحكم الحركي- لمعرفة أي الخلايا كانت تخزن "الذاكرة الحركية السيئة".

وكانت التغيرات الأكثر وضوحا في الخلايا العصبية المسماة الخلايا العصبية الشوكية المتوسطة من نوع دي 1، والتي تصرفت بطريقة مشابهة للخلايا العصبية في الحُصين عند تكوين الذاكرة، والحُصين هو هيكل دماغي معقد له دور رئيسي في التعلم والذاكرة.

قال فيج: "وجدنا أن بعض هذه الخلايا العصبية كانت تعبر عن جينات تشير إلى أنها كانت تُفعل بواسطة ليفو دوبا، وجينات كانت ضرورية لإنشاء روابط جديدة مع الخلايا الأخرى، كان هذا مشابهًا جدا لما يحدث عندما تتعلم شيئا جديدا وتستدعي تلك الذاكرة."

حجب بروتين أكتفين أ

ووجد الباحثون أن جينا واحدا في هذه الخلايا العصبية المفعّل بواسطة ليفو دوبا يُترجم إلى بروتين يسمى أكتيفين أ. وعن طريق حجب وظيفة أكتيفين أ تمكن الباحثون من حجب تطور خلل الحركة الناتج عن استخدام دواء ليفو دوبا في نماذج الفئران.

تقول جوناراجس: "من خلال منع البروتين من العمل، تمكنا من إيقاف تطور أعراض خلل الحركة في نماذج الفئران، مما أدى إلى محو ذاكرة الدماغ للاستجابة الحركية لدواء ليفو دوبا".

ويأمل الفريق أن تؤدي هذه النتائج إلى فهم كيفية حجب هذه الذكريات الحركية السيئة تماما والقضاء على الأعراض المرتبطة بخلل الحركة في مرضى باركنسون.